Czat codziennie 21:00 | Poczta | Lista dyskusyjna | Poezja | Galeria Medialna | SKLEPIK | PORTAL o HBV | ZIOŁOLECZNICTWO
hcv
wzw

:: Choroba   :: Diagnostyka   :: Leczenie   :: Kontakt   :: O Stowarzyszeniu   :: Strona główna  


Klucz do odporności wirusa wątroby został znaleziony.

Naukowcy dwóch Uniwersytetów w Teksasie zbadali, w jaki sposób wirus C uniemożliwia systemowi immunologicznemu jego wyeliminowanie. Wyniki badań opublikowane 17 kwietnia 2003r.w ScienceExpress, mogą prowadzić do bardziej efektywnego leczenia chorób wątroby spowodowanych wirusem C , stwierdził autor publikacji Michael Gale, Jr,.Ph.D., z Texas Southwestern Medical Center w Dallas.
Dr Gale i współautor Stanley Lemon, M.D. są właścicielami University of Texas Medical Branch w Galveston (NIAID).
“Trwałe infekcje wątroby wirusem C (HCV)sa główna przyczyną chorób wątroby w świecie i głównym powodem transplantacji wątroby”, podkreślił Dyrektor NIAD Anthony S.Fauci, M.D.
“ Najczęściej występująca formą HCV w USA jest, niestety, formą najgorzej reagującą na dostępne leczenie. Ponadto, osobnicy pochodzenia afrykańskiego reagują gorzej na terapię, niż osobnicy pochodzenia azjatyckiego “, dodał.
System immunologiczny dysponuje wieloma możliwościami wykrywania i zwalczania bakterii, a bakterie posiadają tyleż dróg zmniejszenia skuteczności jego funkcjonowania.
Po serii eksperymentów w zakresie rozwoju komórek w laboratorium Dr. Gale i Dr. Lemon określili strategię z jaką HCV wyklucza reakcję systemu immunologicznego.
Gdy wirus HCV zaczyna się powielać w organizmie ludzkim, produkuje enzymy, zwane proteaza, które są niezbędne, by przekształcić proteiny wirusa w jego funkcjonalna formę.
Teksańscy badacze stwierdzili, że jedna wirusowa proteaza , NS3/4A, w sposób specyficzny uniemożliwia funkcjonowanie kluczowej dla systemu immunologicznego molekuły, czyli regulującego interferon factoru-3 (IRF-3). IRF-3 reguluje szereg przeciwwirusowych reakcji. Bez tego klucza reakcje przeciwwirusowe nigdy nie zostaną wywołane, a wirus zdobywa próg, z którego może rozwijać się w organizmie.
Następnie naukowcy badali możliwości cofnięcia blokady IRF-3. Wprowadzili inhibitor proteazy, do ludzkich komórek, zawierających zmodyfikowany wirus HCV.
To uniemożliwiło wirusowi uruchomienie NS3/4A i otworzyło w komórce drogę dla IRF-3. Kolejne badania wykazały, że gdy została ona odtworzona, system immunologiczny zmniejszył ilość wirusa do prawie niezmierzalnego poziomu w ciągu paru dni, stwierdził Dr. Gale.
Wyniki tych badań otwierają nowe drogi do dalszych badań naukowych i klinicznych.
Dotychczas naukowcy nie brali pod uwagę możliwości, ze zneutralizowanie tej proteazy da coś więcej , niż powstrzymanie replikacji wirusa. Teraz, gdy wiemy, ze NS3/4A restauruje reakcje systemu immunologicznego na wirusa, pozwala również dokonać wyboru odpowiednich osobników do leczenia, powiedział Dr. Gale.
NS3/4A stanie się wartościowym narzędziem w dalszej szczegółowej analizie roli wirusowych proteaz.
Na przykład, naukowcy planują wykorzystanie NS3/4A do szukania jeszcze nie znanych enzymów komórkowych, odpowiedzialnych za aktywacje IRF-3. Możliwym jest, stwierdził Dr. Gale,ze w przyszłości terapia wirusowych chorób sprowadzi się do aktywacji jakiegoś enzymu komórkowego.
“Zrozumienie trików, jakie wykorzystuje wirus C by osłabić system immunologiczny, jest ważnym postępem z potencjalnymi implikacjami dla skutecznego leczenia chorób watroby”, powiedział Leslye Johnson , Ph.D., Dyrektor Instytutu Chorób Wątroby w NIAID

NIAID wchodzi w skład National Institut of Health (NIH) – Narodowy Instytut Zdrowia, który jest agencją Departament of Health and Human Services. NIAID wspiera podstawowe i stosowane badania naukowe, których celem jest prewencja, diagnoza i leczenie infekcji i chorób układu immunologicznego, lącznie z HIV/AIDS i innymi chorobami przenoszonymi droga seksualną, chorobami spowodowanymi bioterroryzmem, gruzlicą, malarią, astmą i alergiami.


Źródło: “Science” 17.04.2003.


TEKST ORYGINALNY:

PUBLIC RELEASE DATE: 17-APR-2003

[ Print This Article | Close This Window ] Contact: Anne A. Oplinger
aoplinger@niaid.nih.gov
301-402-1663
NIH/National Institute of Allergy and Infectious Diseases

Key to hepatitis virus persistence found

Scientists at two Texas universities have discovered how hepatitis C virus thwarts immune system efforts to eliminate it. The finding, published online today in ScienceExpress, could lead to more effective treatments for liver disease caused by hepatitis C virus, says author Michael Gale, Jr., Ph.D., of University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas. Dr. Gale and coauthor Stanley Lemon, M.D., of University of Texas Medical Branch at Galveston, are grantees of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID).
"Persistent hepatitis C virus (HCV) infection is a major cause of liver disease worldwide and is the leading reason for liver transplants in this country," notes NIAID Director Anthony S. Fauci, M.D. "The most prevalent form of HCV in the United States is, unfortunately, the least responsive to available treatments. Moreover, African Americans are even less responsive to therapy than Caucasians," he adds.
The immune system has many ways to detect and fight off invading microbes, and microbes have just as many ways to elude and disarm immune system components. Through a series of experiments on cells grown in the laboratory, Drs. Gale and Lemon defined the strategy HCV uses to evade the host's immune response. As HCV begins to replicate in its human host, it manufactures enzymes, called proteases, which it requires to transform viral proteins into their functional forms. The Texas investigators determined that one viral protease, NS3/4A, specifically inhibits a key immune system molecule, interferon regulatory factor-3 (IRF-3). IRF-3 orchestrates a range of antiviral responses. Without this master switch, antiviral responses never begin, and HCV can gain a foothold and persist in its host.
Next, the scientists searched for ways to reverse the IRF-3 blockade. They applied a protease inhibitor to human cells containing modified HCV. This prevented the virus from making functional NS3/4A and restored the cells' IRF-3 pathway. Follow-up studies have shown that once restored, the immune response reduced viral levels to nearly undetectable levels within days, according to Dr. Gale.
The identification of this viral protease-regulated control of IRF-3 opens new avenues in both clinical and basic research on hepatitis C, notes Dr. Gale. Until now, scientists had not considered the possibility that inhibiting this protease did anything more than halt viral replication. "Now that we know NS3/4A inhibition essentially restores the host's immune response to the virus, we can assess hepatitis drug candidates for this ability as well," Dr. Gale says.
NS3/4A will be a valuable tool in further dissecting the roles of viral proteases and their host cell targets, says Dr. Gale. For example, the scientists plan to use NS3/4A to hunt for the still unknown host cell enzyme responsible for activating IRF-3. Conceivably, Dr. Gale explains, future therapeutic approaches to viral disease could involve boosting the activity of any key host enzymes that are found.
"Understanding the tricks that the hepatitis C virus employs to impair the immune system represents an important advance with potential implications for successful cure of those suffering from liver disease," says Leslye Johnson, Ph.D., chief of NIAID's enteric and hepatic diseases branch.


NIAID is a component of the National Institutes of Health (NIH), which is an agency of the Department of Health and Human Services. NIAID supports basic and applied research to prevent, diagnose, and treat infectious and immune-mediated illnesses, including HIV/AIDS and other sexually transmitted diseases, illness from potential agents of bioterrorism, tuberculosis, malaria, autoimmune disorders, asthma and allergies. Reference: E, et al. Regulation of interferon regulatory factor-3 by the hepatitis C virus serine protease.


Science, April 17, 2003. DOI 10.1126/science.1082604.

Powrót »




Nieinwazyjne Badanie Wątroby
fibroscan
»
Ważne!
::Nowe Leki przy HCV
::Artykuły medyczne
::Artykuły prasowe
::Szpitale i poradnie
::ZIOŁOLECZNICTWO
::SKLEPIK ZIOŁOWY
::Felietony Prometeuszy
::Słownik medyczny
::Linki medyczne i inne
::Top lista i liczniki
::ATLAS ZIÓŁ
»
Prometeusze
Kontakt ze Stowarzyszeniem
tel. kom.: 602 172 907
lub tel. stacjonarny:
75 612 00 99 (nowy)
::Pomoc psychologiczna
::Kilka ważnych pism
»
FAQ przeczytaj koniecznie
:: Czy prawidłowy poziom transaminaz (Alat i Aspat) wyklucza obecność zakażenia HCV?
:: Czy można zakazić się poprzez kontakty seksualne?
:: Jakie jest ryzyko przeniesienia (transmisji) HCV z zarażonej matki na dziecko?
:: Jakie są objawy zakażenia wirusem HCV i choroby, jaką ten wirus wywołuje?
:: Czy Hepatitis C można wyleczyć?
:: Jakie leki obecnie są stosowane w leczeniu HCV?
:: Czy zakażeni HCV powinni się szczepić przeciwko HBV (wzw typu B)?
:: Czy można się zakazić od domownika, który jest HCV+?
:: Jak zostać członkiem Stowarzyszenia PROMETEUSZE
»
Nasze Akcje
:: HCV za Kratkami
»
Nasi Partnerzy:

diagnostyka

synevo

Herbapol Poznan
»
Podziękowania
:: Członkom Honorowym
:: Firmom:
AbbVie
za grant i pomoc w modernizacji Serwisu Prometeuszy w 2016 roku

Synevo
Sanofi - Aventis
Poznańskie Zakłady Zielarskie Herbapol S.A
Gilead

:: Polskiej Grupie Ekspertów HCV
:: Wszystkim lekarzom, którzy wspierają nasze działania
:: Władysławowi Rysiowi i Zbigniewowi Barteczka za wiersze. Brunowi za "koraki" i aukcje charytatywne.
:: Maciejowi, Monice oraz Ewelinie i wszystkim psychologom za pomoc chorym
:: Naszym webmasterom i administratorom:
Arturowi i Włodkowi,
oraz Piotrowi, Tygrysowi, Ktosi i Andzi
:: Wszystkim za wpisy do księgi gości
:: Wszystkim, którzy wspierają naszą akcję
:: Aptece "Królewskiej" z Wałbrzycha

apteka krolewska
»
Wspieramy
3 kafki - hostele
akcja Pajacyk
wielka orkiestra świątecznej pomocy

Nasze konto: ING Bank Śląski o/Wałbrzych 61 1050 1908 1000 0022 7301 0526


intermedis - fibroscan


hcv


Hepatic Medical


reklama, tworzenie stron, hosting, wałbrzych, wizytówki, poligrafia

hcv

Copyright © 2001-2017    Prometeusze    All rights Reserved.