Wirus zapalenia wątroby typu D, nazywany też wirusem delta, jest małym kolistym wirusem RNA. HDV jest uzależniony od wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV) i może spowodować infekcję wyłącznie u osób z zapaleniem wątroby typu B, albo superinfekcję u chronicznych nosicieli HBV (przy nadkażeniu tym drugim wirusem). Zostały już sklonowane trzy genotypy i zsekwencjonowane. Infekcja z HDV ma ogólnoświatową dystrybucję i wysoką endemiczność. HDV został udokumentowany w regionie Zachodniej Amazonii, w Brazylii. Szacuje się, że 18 milionów ludzi jest zakażonych tym wirusem pośród 350 milionów nosicieli HBV na całym Świecie. Transmisja HDV i czynniki ryzyka dla infekcji są podobne do tych w infekcji HBV. Diagnoza jest oparta na immunohistologicznej identyfikacji HDAg w wątrobie i wykrywaniu IgM i IgG antyHD w badaniu surowicy RIA albo EIA. Kliniczny przebieg zapalenia wątroby typu D jest niestały. Piorunujące zapalenie wątroby (fulminant hepatitis) zdarza się częściej w zapaleniu wątroby B i D niż w innych formach ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Chroniczna infekcja HDV zwykle jest łączona z poważnymi histologicznymi zmianami w wątrobie i z szybko postępującym postępem choroby, który może prowadzić do marskości, niewydolności wątroby i śmierci. Leczenie chronicznego zapalenia wątroby D jest aktualnie niezadowalające. Interferon alfa jest jedynym znalezionym czynnikiem, który ma jakiś skutek w przebiegu tego chronicznego zapalenia wątroby. Transplantacja wątroby jest wskazana dla nieuleczalnych przypadków marskości. Profilaktyka dla infekcji HDV jest możliwa przez szczepienie przeciw wzw B.
Tekst oryginalny:
Rev Soc Bras Med Trop 2002 Mar-Apr;35(2):181-90
[Hepatitis D]
[Article in Portuguese]
Fonseca JC.
Fundacao de Medicina Tropical, Manaus, AM, 69040-000, Brasil.
The hepatitis D virus (HDV), also called delta virus, is a small circular RNA virus. The HDV is dependent on the hepatitis B virus (HBV) and can cause infection in normal individuals with hepatitis B or yet, superinfect chronic HBV carriers. Three genotypes have already been cloned and sequenced. Infection with HDV has a worldwide distribution and a high HDV endemicity has been documented in the western Amazon region, in Brazil. It has been estimated that 18 million people are infected with this virus amongst the 350 million carriers of the HBV around the world. The HDV transmission and risk factors for infection are similar to those for HBV infection. The diagnosis is based on the immunohistological identification of HDAg in the liver and detection of IgM and IgG anti-HD in serum using RIA or EIA. The clinical course of hepatitis D is variable. Fulminant disease occurs more commonly in hepatitis B and D than in other forms of acute viral hepatitis. Chronic HDV infection is usually associated with severe histological changes in the liver and with a rapidly progressive course, that can lead to cirrhosis, liver failure and death. Treatment of chronic hepatitis D is currently unsatisfactory and interferon alpha is the only agent found to have some effect on the course of chronic hepatitis. Orthotopic liver transplantation is indicated for terminal cases of cirrhosis. Prophylaxis for HDV infection is possible by vaccination against the hepatitis B virus.
Chroniczne zapalenie wątroby typu D
Chroniczne zapalenie wątroby typu D jest podstawową formą choroby przy HDV/HBV – nadkażenie może mieć różnorodny przebieg – od bezobjawowego klinicznie do objawowego, często z szybkim postępem choroby. W początkowym stadium formy objawowej przeważają subiektywne zaburzenia. Pacjenci z chronicznym HBV, u których choroba przebiega bezobjawowo, po nadkażeniu zapaleniem typu D, zaczynają odczuwać szybkie zmęczenie, słabość. Gwałtownie obniża się ich zdolność do pracy, obserwuje się zaburzenia gastryczne, obniżenie aktywności seksualnej, chudnięcie bez przyczyny, pojawia się uczucie ucisku/ciężkości w prawym podżebrzu. Podczas ogólnego badania wykrywa się hepatologiczne powiększenie śledziony, które czasami przebiega z oznakami nadczynności wątroby – żółtaczka niestała. Znaną różnicą pomiędzy chronicznym HDV a HBV jest brak pozawątrobowej replikacji w przypadku HDV.
Podstawową cechą chronicznego zapalenia typu D jest w przeważającej ilości przypadków rozwój choroby w kierunku marskości wątroby. Wczesne wykrycie początkowych oznak choroby – obrzmienie/opuchlizna brzucha (zmniejszenie wydalania moczu, ciastowatość łydek). Pojawia się wolny płyn w jamie brzusznej. Obserwuje się też oznaki zewnątrz wątrobowe (nadciśnienie wrotne, puchlina brzucha, żylne gałązki naczyniowe na przedniej ściance brzusznej) najczęściej w późniejszym okresie rozwoju choroby. Oznakom tym często towarzyszy syndrom krwotoczny.
Podczas badań laboratoryjnych wykrywa się dysproteinemię, charakterystyczną hiperfermentemię i przeciwciała anty-HDV IgG. Replikację odzwierciedla obecność HDV RNA (wykrywane metodą PCR) lub przeciwciał anty-HDV IgM, HDAg. Przy czym obserwuje się wyznaczniki aktywności replikacji w HBV – HBeAg, anty-HBc IgM, HBV DNA) lub ich brak albo ujawnianie się ich w małych ilościach. Jednakże HbsAg wykrywa się praktycznie u wszystkich chorych w różnych stężeniach. Ważne w morfologicznej kontroli bioptatów wątroby są dane histologiczne uzyskane z wczesnego stadium rozwoju marskości wątroby powodowanej wirusem typu D (często jeszcze z pierwszych dwóch lat rozwoju choroby).
Przebieg choroby jest zmienny, z częstymi zaostrzeniami i niepełnymi remisjami. Dla chronicznego nadkażenia HDV właściwy jest ciężki przebieg choroby w porównaniu z chronicznym HBV. Groźba przy chronicznym zapaleniu typu D jest mniejsza niż przy HBV. Można to objaśnić trudniejszym przebiegiem chronicznego zapalenia typu D, cechującego się wysoką umieralnością; u większości chorych choroba nie osiąga etapu złośliwego zwyrodnienia hepatocytów z powodu ich śmierci.
Leczenie
Przy chronicznym zapaleniu typu D alfa-interferon przyjmuje się w dawkach 9-10 mln jednostek (ME) 3 razy w tygodniu jeszcze w ciągu 12 miesięcy po normalizacji poziomu transaminaz. Przykładowo u 50% chorych obserwuje się kliniczno-laboratoryjne i morfologiczne polepszenie. Stabilną remisję obserwuje się u 15-25% chorych.
Tekst z rosyjskiego, pisany cyrylicą, przetłumaczony przez Chrisa, serdecznie dziękujemy.
Autor, a także my nie gwarantujemy 100% poprawności przetłumaczonego tekstu, który powinien stanowić jedynie materiał poglądowy.
