Hepatotropowe wirusy

Wirusy te noszą wspólną nazwę pierwotnie hepatotropowe – oznacza to, że pierwotnym celem ich ataku są komórki wątrobowe. Określamy je tak w odróżnieniu od wirusów wtórnie hepatotropowych, które wywołują inną chorobę, niekiedy uszkadzając również wątrobę.

Wirusy hepatotropowe wywołują wirusowe zapalenie wątroby, którego dość rzadkim (!) objawem jest żółtaczka. Potoczną i nieprawidłową nazwę „żółtaczki zakaźnej” powinniśmy już na stałe zamienić w naszych przyzwyczajeniach na jej prawidłową nazwę, czyli wirusowe zapalenie wątroby (w skrócie WZW). Żółtaczka nie jest objawem bezwzględnie związanym z WZW. Bezżółtaczkowe postacie WZW są częstsze, niż żółtaczkowe, a ich stosunek wg autorów rożnych publikacji wynosi około 7:1 (bezżółtaczkowe : żółtaczkowe). Poza tym objaw „żółtaczka” odnosi się także do innych chorób, których przyczyną nie są wirusy.

Wirusowe zapalenie wątroby jest ostrą chorobą zakaźną cechującą się uszkodzeniem wątroby, powodują je wirusy:

Wtórne uszkodzenie wątroby może być także wywołane przez wiele innych wirusów nie wykazujących tropizmu do wątroby,czyli właśnie wtórnie hepatotropowych, a są to wirusy:

  • cytomegalii (CMV),
  • herpes (HSV),
  • Epsteina-Barr (EBV),
  • opryszczki zwykłej typu 1 i 2 (HSV-1 i HSV-2),
  • ospy wietrznej i półpaśca (VZV),
  • odry (?)

Chciałbym omówić wirusy, które występują w naszym kraju i w przypadku wirusa typu E i G, jako możliwe do „przywleczenia” z podróży zagranicznych.

Cechy poszczególnych wirusów:

CECHA A
HAV		 B
HBV		 C
HCV		 D
HDV		 E
HEV
Średnica (nm – nanometry) 27 42 40-60 6 32
Kwas nukleinowy RNA DNA RNA RNA RNA
Okres wylęgania (w dniach) 15-49 28-160 15-160 21-140 15-65
Obecność wirusa w kale tak nie nie nie tak
Zakażenie drogą pokarmową tak nie nie nie tak
Zakażenie perinatalne (z zakażonej matki na narodzone dziecko) nie tak tak tak nie
Nosicielstwo (przewlekła obecność przeciwciał) nie tak tak tak nie
Ryzyko przewlekłego zapalenia wątroby nie tak tak tak nie
Ryzyko marskości wątroby nie tak tak tak nie
Ryzyko pierwotnego raka wątroby nie tak tak brak
danych*		 nie
Występowanie w Polsce tak tak tak tak jest** możliwe
Szczepionka tak tak nie tak** nie


* samoistnie nie występuje, jednak wg niektórych źródeł przyczynia się on także do powstania pierwotnego raka wątroby
** jest możliwe „przywleczenie” wirusa z podróży zagranicznych
*** szczepienia przeciw HBV, jest zarazem szczepieniem przeciw HDV, ponieważ wirus ten nie może istnieć bez wirusa typu B.

Wirusy HCV przede wszystkim, a także HBV zostały szczegółowo omówione przez nas w osobnych rozdziałach, a więc tutaj omówimy pozostałe.

HAV

HAV, wirus powodujący wirusowe zapalenie wątroby, inaczej zwane nagminnym zapaleniem wątroby, jest coraz rzadszą przyczyną powstawania zapaleń wirusowych wątroby. Wirus HAV, zaliczany do rodziny Picornaviridae, przypomina wirusa polio, jest najmniej groźny ze wszystkich wirusów hepatotropowych, składa się z pojedynczej nici RNA, zamkniętego w osłonce (kapsydzie), w kształcie dwudziestościanu. Jego obecność stwierdza się w komórkach wątroby, żółci, kale ludzi zakażonych. Zakażenie odbywa się drogą pokarmową, a powodem jest najczęściej nie przestrzeganie podstawowych zasad higieny. Jest to tak zwana „żółtaczka pokarmowa”, lub „choroba brudnych rąk”. Przyczyną i źródłem zakażenia może być także nie przegotowana woda lub pokarm nie ugotowany, skażony zainfekowaną wodą.

Według innych jednak źródeł : „W przeciwieństwie do obiegowych opinii HAV jest stosunkowo oporny na działanie konwencjonalnych środków czystości. W tym sensie nazywanie wzw A „chorobą brudnych rąk” nie jest do końca uzasadnione. Materiał zawierający wirusa, przechowywany w temperaturze pokojowej, może być zakaźny przez wiele miesięcy. Wirus jest inaktywowany w ciągu 5 minut w temperaturze 100oC. Niszczony jest również w ciągu 30 minut przez roztwory podchlorynów i formaldehydu.”

Najczęściej chorują na Hepatitis A dzieci. W Polsce najwyższa zapadalność dotyczy dzieci w wieku 7-10 lat. U dzieci jednak często wzw A przechodzi bezobjawowo. U dorosłych, powyżej 40 roku życia, zakażenie to w 40 % przypadków kończy się hospitalizacją. Choroba ta jest samowyleczalna, jednak dochodzi czasami do nawrotów choroby. Czas trwania choroby zależy od wieku osoby zakażonej: u dzieci najczęściej nie przekracza 2-3 tygodni, u dorosłych może dochodzić do 6 miesięcy, z obserwowanymi w 10-15% przypadków zaostrzeniami przybierającymi postać cholestatyczną (stłuszczenie wątroby). Wirusa wykrywa się w kale tylko w okresie wiremii, który jest krótki, zazwyczaj trwa jedynie 6-14 dni, następnie następuje faza żółtaczkowa, zażółcenie powłok skórnych i oczu, ciemniejszy mocz, niekiedy nudności i bóle brzucha, wymioty.

W fazie żółtaczkowej nie wykrywa się już wirusa w kale osoby chorej na hepatitis A. Po przechorowaniu dochodzi do stałej odporności na HAV. Nie wymagane są więc szczepienia w późniejszym okresie życia. Infekcja HAV jest szczególnie groźna u chorych z już istniejącym przewlekłym uszkodzeniem wątroby. O ile w przypadku osób z antygenemią HBs zakażenie HAV najczęściej nie powoduje cięższego przebiegu wzw A, o tyle u osób ze stwierdzanymi wskaźnikami replikacji HBV (HBeAg, HBV-DNA) koinfekcja HAV z reguły przejawia się wyższą aktywnością aminotransferaz, wskazującą na większe nasilenie martwicy hepatocytów w porównaniu z osobami z antygenemią HBs. Równie wysokie zagrożenie niesie infekcja HAV u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C. W tych przypadkach ryzyko powstania nadostrego zapalenia wątroby może dotyczyć 41% chorych , a nawet większej ich liczby, jeśli istniejącemu już zakażeniu HCV towarzyszy koinfekcja HGV lub/i TTV. Do grupy podwyższonego ryzyka nadostrego zapalenia wątroby wywołanego przez HAV zalicza się również pacjentów z marskością wątroby (niezależnie od etiologii) i alkoholową chorobą wątroby.

Szczepionki na polskim rynku dostępne są ogólnie od połowy lat 90 – tych.

Więcej »

HBV

WZW B – szczegółowe zagadnienia związane z tą chorobą, wirusem ją powodującym i inne tematy dotyczące HBV znaleźć można na naszej drugiej podstronie Serwisu Prometeuszy, pod adresem: www.hbv.pl 

HDV

Jest to wirus „ułomny”, który nie może namnażać się bez obecności wirusa HBV.

Drogi zakażenia tego wirusa są również takie same, jak przy zakażeniu HBV.

Zwany jest „czynnikiem Delta”. Nadkażenie tym wirusem, osoby zakażonej poprzednio wirusem typu B, może doprowadzić do nadostrego, piorunującego zapalenia wątroby, a w wyniku tego do śmierci. Śmiertelność przy nadkażeniu wirusem D wynosi około 30 %.
Nadkażenie wirusem HDV nosiciela HBV z reguły powoduje obostrzenie pierwotnego procesu spowodowanego przez HBV. Chorzy z minimalnym, lub przetrwałym zapaleniem wątroby rozwijają zapalenie aktywne, a ci z aktywnym szybko wykazują objawy przejścia w marskość wątroby. Dotyczy to głównie dzieci. Przewlekłe zakażenie HDV rozwija się u około 70-90% osób nadkażonych.

HDV (Hepatitis D Virus) to jednoniciowy wirus RNA tworzący część rdzeniową, na powierzchni którego tworzy płaszcz. Do zakażenie może dojść tylko w dwa sposoby, albo jako podwójne zakażenie HBV i HDV (koinfekcja), albo właśnie poprzez nadkażenie, gdy do zainfekowanego wirusem HBV organizmu dostaje się wirus HDV. W Polsce występuje jednak rzadko, największe ogniska występowania znajdują się w basenie Morza Śródziemnego. Czasami jednak zdarzają się przywleczenia wirusa. Bardzo ważne jest więc wykonanie szczepień przeciw HBV, co w skutkach uchroni nas także przed zakażeniem HDV.

Więcej »

HEV

HEV (Hepatitis E Virus) podobnie jak HAV przenosi się drogą fekalno – oralną („pokarmową”), jednak u nas występuje bardzo rzadko, może być jednak przywleczony, z podróży zagranicznych, do takich regionów świata, jak np. Azja, Pn. Afryka, Meksyk.

Droga zakażenia i rozwój choroby jest podobny do HAV, jednak kobiety w ciąży zakażone HEV mogą ulec poronieniu, przedwczesnemu porodowi, lub zgonem, wśród objawów śpiączki. (ok. 15 %).

HGV

Pierwsze nazewnictwo wirusa HGV (Hepatitis G Virus), swoją historią sięga aż do roku 1967, kiedy to wykazano prawdopodobieństwo obecności wirusa, na podstawie szczegółowych badań na pacjencie w Chicago, u którego wystąpiły potransfuzyjne oznaki zapalenia wątroby.

Domyślano się, że powodował je wirus nie-A, nie-B i nazwano go od inicjałów pacjenta (roboczo) GB. Dopiero w połowie lat 90 zbadano bliżej tego wirusa. Organizacja genomu HGV jest bardzo zbliżona do HCV. HGV podobnie jak HCV jest wirusem o pojedynczej nici RNA, zaliczanym do tej samej rodziny, czyli Flaviviridae. W połowie lat 90 prowadzono, także badania nad odkrytymi wirusami GBV-A i GBV-B (wirus GBV-C to inaczej HGV). W końcu uznano, że te wirusy, czyli HGV, GBV-A, GBV-C (także HCV), są różnymi wirusami, spokrewnionymi ze sobą. Jednak wirusy GBV A i B nie powodują wirusowego zapalenia wątroby, z kolei tylko 25 % zakażonych wirusem HGV ma we krwi przeciwciała, co utrudnia zdiagnozowanie zakażenia.

Droga transmisji tego wirusa jest podobna do tej, jaką ma HCV, czas inkubacji wynosi 4-12 tygodni, jednak wirus ten prawdopodobnie nie wywołuje żadnych objawów chorobowych, a jego prawdopodobne sprzyjanie piorunującemu zapaleniu wątroby, przy nadkażeniu, jest nadal sporne. Został odkryty niedawno, a badania nad nim trwają.

 

W opracowaniu tym korzystałem z wielu źródeł, publikacji, artykułów. Treść tu zawarta nie jest materiałem naukowym, a tylko poglądowym. Wiele danych samemu uśredniłem, gdy doniesienia były nawzajem sprzeczne lub różniące się.

Jarek Chojnacki